Insuficiência Renal Crônica - Fisiopatologia, acompanhamento e particularidades da doença
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Insuficiência Renal Crônica - Fisiopatologia, acompanhamento e particularidades da doença
Introdução:
A insuficiência renal crônica, também conhecida como doença renal crônica (DRC), é definida como uma anormalidade patológica do rim, como, por exemplo, hematúria e/ou proteinúria, ou uma redução na taxa de filtração glomerular (TFG) de <60 mL/minuto/1.73 m² por mais de 3 meses.
A causa mais comum na população adulta é o diabete mellitus (DM), sendo responsável por aproximadamente 40% dos pacientes em terapia renal substitutiva (ou seja, diálise, transplante). Estima-se que um terço dos pacientes com DM desenvolverá nefropatia, conforme definido pela macroalbuminúria (>300 mg albumina/24 horas) e/ou uma redução na taxa de filtração glomerular (TFG) para <90 mL/minuto/1.73 m^2, dentro de 5 a 10 anos após o diagnóstico de diabetes.
Hipertensão é a segunda causa mais comum, sendo responsável por um terço dos pacientes em terapia renal substitutiva. Muitas vezes as pessoas recebem o diagnóstico de doença renal hipertensiva se nenhuma outra etiologia identificável for evidente.
Causas menos frequentes incluem distúrbios císticos do rim (doença renal policística), uropatia obstrutiva, síndromes nefrítica e nefrótica glomerular como glomeruloesclerose segmentar focal, nefropatia membranosa, nefrite lúpica, amiloidose e glomerulonefrite rapidamente progressiva.
Fisiopatologia:
A fisiopatologia é complexa. Independentemente do método de lesão renal (ou seja, diabetes mellitus [DM], hipertensão ou distúrbios glomerulares), quando há dano renal, uma cascata de eventos ocorre.
Em resposta à lesão renal, acredita-se que haja um aumento na pressão intraglomerular com hipertrofia glomerular, pois o rim tenta adaptar-se à perda dos néfrons para manter a filtração glomerular constante.
Um aumento na permeabilidade glomerular para macromoléculas como fator de transformação de crescimento beta (TGF beta), ácidos graxos, marcadores pró-inflamatórios de estresse oxidante e proteína pode resultar em toxicidade à matriz mesangial, causando expansão da célula mesangial, inflamação, fibrose e cicatrização glomerular.
Além disso, a lesão renal resulta em um aumento na produção de angiotensina II, causando up-regulation do TGF beta, o que contribui para síntese de colágeno e cicatrização renal dentro do glomérulo.
Alterações estruturais e alterações moleculares, celulares e bioquímicas concomitantes parecem ser responsáveis pela cicatrização renal progressiva e perda da função renal.
Todas as formas de doença renal crônica (DRC) também estão associadas à doença túbulo-intersticial; o mecanismo exato da lesão não é conhecido, mas acredita-se que seja secundário a uma redução no suprimento de sangue, além de uma infiltração de linfócitos e mediadores inflamatórios que resultam em fibrose intersticial e atrofia tubular.
Classificação:
A DRC é classificada em 5 estágios distintos com base na taxa de filtração glomerular estimada (TFGe), como segue:
-Estágio 1: dano renal com TFGe normal ou elevada, ≥90 mL/min/1.73 m^2
-Estágio 2: dano renal com diminuição leve na TFGe, 60 a 89 mL/min/1.73 m^2
-Estágio 3: dano renal com diminuição moderada na TFGe, 30 a 59 mL/min/1.73 m^2
-Estágio 4: dano renal com diminuição grave na TFGe, 15 a 29 mL/min/1.73 m^2
-Estágio 5: insuficiência renal (doença renal em estágio terminal) com TFGe <15 mL/min/1.73 m^2
Diagnóstico:
Os primeiros exames a serem considerados para realizar o diagnóstico da IRC são: creatinina, urinálise, microalbumina, US renal, estimativa da taxa de filtração glomerular. Além disso, podem ser consideradas a biópsia renal, e exames de imagem abdominais.
Creatinina Sérica
Exame de rastreamento para determinar a anormalidade da taxa de filtração glomerular (TFG). Pode ser falsamente baixa nas condições de pouca massa muscular, como em pessoas mais velhas ou desnutridas, ou pacientes com insuficiência hepática.
A creatinina normal em homens é de 70 a 120 micromoles/L (0.8 a 1.4 mg/dL), e em mulheres de 50 a 97 micromoles/L (0.6 a 1.1 mg/dL). No entanto, há uma variação significativa devido aos métodos de calibração entre laboratórios, com uma diferença nas medições de creatinina de até 35 micromoles/L (0.2 mg/dL).
Urinálise
Exame de rastreamento para determinar marcadores patológicos de dano renal eliminados na urina.
Microalbumina na urina
A microalbuminúria é um fator de risco para o desenvolvimento de doença renal crônica (DRC) progressiva e doença arterial coronariana (DAC) associada ao diabetes mellitus (DM) e à hipertensão. Indicada em pacientes com diabetes e DRC se não há evidência de proteinúria na tira reagente para exame de urina.
Ultrassonografia renal
Ajuda a diagnosticar DRC em presença de atrofia renal e diagnostica obstrução com hidronefrose ou retenção vesical.
Estimativa da taxa de filtração glomerular (TFG)
Determina com mais precisão, por equações matemáticas como a fórmula Cockcroft-Gault, a equação CKD-EPI, a TFG e a gravidade e estágio da DRC. Mais preciso que a creatinina sérica isoladamente. Fórmulas não foram comprovadas como preditores confiáveis em pacientes com uma TFG >59 mL/minuto/1.73 m^2.
Monitoramento
Para aqueles com DRC estabelecida, a taxa de progressão da DRC deve ser avaliada serialmente iniciando no estágio 3 da doença. Os pacientes devem ser submetidos à triagem para anemia e distúrbios minerais ósseos pelo menos a cada 6 a 12 meses, com hemoglobina, cálcio, fósforo e paratormônio (PTH) intacto. Para aqueles no estágio 4 da doença, hemoglobina, cálcio e fósforo devem ser monitorados a cada 3 a 6 meses e o PTH intacto a cada 6 a 12 meses. Os pacientes no estágio 5 da DRC, a anemia deve ser avaliada com hemoglobina mensalmente, a doença mineral óssea com cálcio e fósforo a cada 1 a 3 meses, e o PTH intacto a cada 3 a 6 meses. Lipídios devem ser verificados anualmente para todos os pacientes com DRC.
Pacientes com DRC precisam ter um papel ativo no manejo da doença e monitoramento da progressão para estágios mais avançados como 4 a 5. Terapia dietética como potássio, fósforo e sal, proteína e restrição de líquidos geralmente é defendida para os estágios 3 a 5. Mudanças no estilo de vida incluem acompanhamento médico, otimização do controle glicêmico e controle da pressão arterial (PA) são os principais fatores que adiam a progressão da DRC e a necessidade de terapia renal substitutiva. Quando os pacientes entram no estágio 4 da DRC, recomenda-se que eles participem de aulas educativas em uma clínica de DRC onde diferentes modalidades de diálise como hemodiálise e diálise peritoneal são discutidas, para determinar sua opção de escolha. Além disso, os pacientes podem ser avaliados para transplante de rim e encaminhados a um centro de transplante neste momento. Depois que o paciente tiver sido orientado e a modalidade de diálise tiver sido escolhida, o encaminhamento para cirurgia poderá ser feito para colocação de acesso para diálise.
Referências:
BMJ, Best Practice
Michelle W. Krause, MD, MPH, Sudhir V. Shah, MD. Insuficiência renal crônica
A insuficiência renal crônica, também conhecida como doença renal crônica (DRC), é definida como uma anormalidade patológica do rim, como, por exemplo, hematúria e/ou proteinúria, ou uma redução na taxa de filtração glomerular (TFG) de <60 mL/minuto/1.73 m² por mais de 3 meses.
A causa mais comum na população adulta é o diabete mellitus (DM), sendo responsável por aproximadamente 40% dos pacientes em terapia renal substitutiva (ou seja, diálise, transplante). Estima-se que um terço dos pacientes com DM desenvolverá nefropatia, conforme definido pela macroalbuminúria (>300 mg albumina/24 horas) e/ou uma redução na taxa de filtração glomerular (TFG) para <90 mL/minuto/1.73 m^2, dentro de 5 a 10 anos após o diagnóstico de diabetes.
Hipertensão é a segunda causa mais comum, sendo responsável por um terço dos pacientes em terapia renal substitutiva. Muitas vezes as pessoas recebem o diagnóstico de doença renal hipertensiva se nenhuma outra etiologia identificável for evidente.
Causas menos frequentes incluem distúrbios císticos do rim (doença renal policística), uropatia obstrutiva, síndromes nefrítica e nefrótica glomerular como glomeruloesclerose segmentar focal, nefropatia membranosa, nefrite lúpica, amiloidose e glomerulonefrite rapidamente progressiva.
Fisiopatologia:
A fisiopatologia é complexa. Independentemente do método de lesão renal (ou seja, diabetes mellitus [DM], hipertensão ou distúrbios glomerulares), quando há dano renal, uma cascata de eventos ocorre.
Em resposta à lesão renal, acredita-se que haja um aumento na pressão intraglomerular com hipertrofia glomerular, pois o rim tenta adaptar-se à perda dos néfrons para manter a filtração glomerular constante.
Um aumento na permeabilidade glomerular para macromoléculas como fator de transformação de crescimento beta (TGF beta), ácidos graxos, marcadores pró-inflamatórios de estresse oxidante e proteína pode resultar em toxicidade à matriz mesangial, causando expansão da célula mesangial, inflamação, fibrose e cicatrização glomerular.
Além disso, a lesão renal resulta em um aumento na produção de angiotensina II, causando up-regulation do TGF beta, o que contribui para síntese de colágeno e cicatrização renal dentro do glomérulo.
Alterações estruturais e alterações moleculares, celulares e bioquímicas concomitantes parecem ser responsáveis pela cicatrização renal progressiva e perda da função renal.
Todas as formas de doença renal crônica (DRC) também estão associadas à doença túbulo-intersticial; o mecanismo exato da lesão não é conhecido, mas acredita-se que seja secundário a uma redução no suprimento de sangue, além de uma infiltração de linfócitos e mediadores inflamatórios que resultam em fibrose intersticial e atrofia tubular.
Classificação:
A DRC é classificada em 5 estágios distintos com base na taxa de filtração glomerular estimada (TFGe), como segue:
-Estágio 1: dano renal com TFGe normal ou elevada, ≥90 mL/min/1.73 m^2
-Estágio 2: dano renal com diminuição leve na TFGe, 60 a 89 mL/min/1.73 m^2
-Estágio 3: dano renal com diminuição moderada na TFGe, 30 a 59 mL/min/1.73 m^2
-Estágio 4: dano renal com diminuição grave na TFGe, 15 a 29 mL/min/1.73 m^2
-Estágio 5: insuficiência renal (doença renal em estágio terminal) com TFGe <15 mL/min/1.73 m^2
Diagnóstico:
Os primeiros exames a serem considerados para realizar o diagnóstico da IRC são: creatinina, urinálise, microalbumina, US renal, estimativa da taxa de filtração glomerular. Além disso, podem ser consideradas a biópsia renal, e exames de imagem abdominais.
Creatinina Sérica
Exame de rastreamento para determinar a anormalidade da taxa de filtração glomerular (TFG). Pode ser falsamente baixa nas condições de pouca massa muscular, como em pessoas mais velhas ou desnutridas, ou pacientes com insuficiência hepática.
A creatinina normal em homens é de 70 a 120 micromoles/L (0.8 a 1.4 mg/dL), e em mulheres de 50 a 97 micromoles/L (0.6 a 1.1 mg/dL). No entanto, há uma variação significativa devido aos métodos de calibração entre laboratórios, com uma diferença nas medições de creatinina de até 35 micromoles/L (0.2 mg/dL).
Urinálise
Exame de rastreamento para determinar marcadores patológicos de dano renal eliminados na urina.
Microalbumina na urina
A microalbuminúria é um fator de risco para o desenvolvimento de doença renal crônica (DRC) progressiva e doença arterial coronariana (DAC) associada ao diabetes mellitus (DM) e à hipertensão. Indicada em pacientes com diabetes e DRC se não há evidência de proteinúria na tira reagente para exame de urina.
Ultrassonografia renal
Ajuda a diagnosticar DRC em presença de atrofia renal e diagnostica obstrução com hidronefrose ou retenção vesical.
Estimativa da taxa de filtração glomerular (TFG)
Determina com mais precisão, por equações matemáticas como a fórmula Cockcroft-Gault, a equação CKD-EPI, a TFG e a gravidade e estágio da DRC. Mais preciso que a creatinina sérica isoladamente. Fórmulas não foram comprovadas como preditores confiáveis em pacientes com uma TFG >59 mL/minuto/1.73 m^2.
Monitoramento
Para aqueles com DRC estabelecida, a taxa de progressão da DRC deve ser avaliada serialmente iniciando no estágio 3 da doença. Os pacientes devem ser submetidos à triagem para anemia e distúrbios minerais ósseos pelo menos a cada 6 a 12 meses, com hemoglobina, cálcio, fósforo e paratormônio (PTH) intacto. Para aqueles no estágio 4 da doença, hemoglobina, cálcio e fósforo devem ser monitorados a cada 3 a 6 meses e o PTH intacto a cada 6 a 12 meses. Os pacientes no estágio 5 da DRC, a anemia deve ser avaliada com hemoglobina mensalmente, a doença mineral óssea com cálcio e fósforo a cada 1 a 3 meses, e o PTH intacto a cada 3 a 6 meses. Lipídios devem ser verificados anualmente para todos os pacientes com DRC.
Pacientes com DRC precisam ter um papel ativo no manejo da doença e monitoramento da progressão para estágios mais avançados como 4 a 5. Terapia dietética como potássio, fósforo e sal, proteína e restrição de líquidos geralmente é defendida para os estágios 3 a 5. Mudanças no estilo de vida incluem acompanhamento médico, otimização do controle glicêmico e controle da pressão arterial (PA) são os principais fatores que adiam a progressão da DRC e a necessidade de terapia renal substitutiva. Quando os pacientes entram no estágio 4 da DRC, recomenda-se que eles participem de aulas educativas em uma clínica de DRC onde diferentes modalidades de diálise como hemodiálise e diálise peritoneal são discutidas, para determinar sua opção de escolha. Além disso, os pacientes podem ser avaliados para transplante de rim e encaminhados a um centro de transplante neste momento. Depois que o paciente tiver sido orientado e a modalidade de diálise tiver sido escolhida, o encaminhamento para cirurgia poderá ser feito para colocação de acesso para diálise.
Referências:
BMJ, Best Practice
Michelle W. Krause, MD, MPH, Sudhir V. Shah, MD. Insuficiência renal crônica
Jéssica A H Duarte- Mensagens : 8
Data de inscrição : 14/03/2015
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