Uso de sinvastatina

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Uso de sinvastatina

Mensagem  Diógenes Coelho em Sex Dez 20, 2013 8:59 pm

Os agentes capazes de alterar o perfil lipídico incluem as estatinas ou inibidores da hidrozimetilglutaril CoA redutase (HMG CoA redutase), os fibratos ou derivados do ácido fíbrico, os quelantes intestinais ou sequestrantes do ácido biliar, os inibidores da absorção de colesterol e o ácido nicotínico. Essas drogas diferem entre si no que diz respeito ao mecanismo de ação e na forma e tipo de diminuição do perfil lipídico. A indicação para cada droga em particular é influenciada pela anormalidade do perfil lipídico observada em cada caso.
A diminuição dos lipídios, pelo menos a observada com as estatinas, traz benefícios tanto para a prevenção primária quanto a secundária de doença coronária ocasionada por dislipidemias. Seu mecanismo de ação é através da inibição da HMG Coa redutase, responsável pela síntese de colesterol no interior dos hepatócitos. Quando os níveis de colesterol intracelular se reduzem, aumenta-se a expressão de receptores de LDL na membrana plasmática, o que transforma o fígado em um órgão que passa a depurar o excesso de LDL da circulação, em vez de produzi-lo. Assim, as estatinas induzem um mecanismo de adaptação: uma tentativa de refazer os estoques intracelulares de colesterol. Devido a este processo, as estatinas são as principais drogas capazes de ocasionar a redução do LDL sérico.
Entretanto, nos últimos anos foi reconhecida a ação anti-inflamatória das estatinas, atuando diretamente na diminuição da aterosclerose, considerada uma doença inflamatória crônica do endotélio.
Através de US intracoronariana foi revelado que, apesar de pequena regressão das placas ateroscleróticas, as estatinas são responsáveis por importantes mudanças em sua composição. Ao US, as placas após o uso prolongado de estatinas tornam-se menos hipoecoicas, sugerindo aumento na quantidade de colágeno e diminuição do tecido adiposo inflamado. Estas alterações histopatológicas justificam uma maior estabilidade da placa aterosclerótica e uma consequente redução no risco de aterotrombose, além da queda dos níveis de proteína C reativa.
O tratamento das alterações lipídicas, incluindo hipercolesterolemia, na prevenção secundária é recomendado para todos os pacientes com conhecida doença cardiovascular. Além disso, recomenda-se o tratamento com sinvastatina de pacientes com uma combinação de fatores de risco que resultam em risco de eventos cardiovasculares em 10 anos de 20% ou mais. Nesta situação, quando não puder ser realizado o uso de sinvastatina, recomenta-se a utilização de demais agentes, tais como a niacina ou fibratos, capazes de reduzir o LDL.
Deve-se, também, ser utilizada para manter o LDL de portadores de coranariopatias estáv[eis abaixo de 100mg/dL, sendo recomendável valores abaixo de 70mg/dL. Além disso, é também indicada para manter LDL abaixo de 70mg/dL de pacientes com alto risco (aterosclerose difusa, síndromes isquêmicas instáveis e etc) e indicada para os pacientes com colesterol não-HDL acima de 130mg/dL quando a dosagem de triglicerídeos estiver acima de 200mg/dL.
Assim, de maneira geral, é conhecido que a sinvastatina, a principal estatina, é capaz de ocasionar uma redução de 20 a 60% do LDL, um aumento de 5 a 10% de HDL e ou reduçãoo de 10 a 33% de triglicerídeos.

Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, Harrison TR. Harrison medicina interna. Tradução da 17ª edição. Rio de Janeiro: McGraw-Hill Interamericana do Brasil, 2008.
Rosenson RS. Statins: Actions, side effects, and administration. UpToDate, 2013.
Rosenson RS. Clinical trials of cholesterol lowering in patients with coronary heart disease or coronary risk equivalents. UpToDate, 2013.
Rind DM, Hayward RA. Intensity of lipid lowering therapy in secondary prevention of cardiovascular disease. UpToDate, 2013.
Rosenson RS. Treatment of lipids (including hypercholesterolemia) in secondary prevention. UpToDate, 2013.


Diógenes Coelho

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