Abordagem do paciente com vertigem

Tabelas com imagens no link.

Devido aos vários casos de tontura e vertigem atendidos por mim, interessei-me em expor parte das informações estudadas por mim sobre o tema, como objetivo de estudo. Ficou extenso, mas é de um artigo de revisão, que aborda de forma didática o tema voltado para a atenção primária.
Obrigado.

A vertigem é uma queixa bastante prevalente e na maioria das vezes avaliada pelo médico da antenção primária(MAP). Muitas vezes é uma queixa subvalorizada pelos médicos, podendo ter causas benignas (VPPB) ou até fatais (tumor de ângulo ponto-cerebelar), quando não diagnosticado. Muitas vezes seu manejo é feito de forma inadequada sendo que, muita vezes, a queixa de tontura como sinônimo de vertigem, diagnosticada como “labirintite” e tratada com flunarizina ou cinarizina, a despeito de seus efeitos adversos.
É importante também, esclarecer termo “labirintite”, tão usado por leigos e médicos ao referir-se como a principal causa de tontura ou vertigem. O termo labirintite  pressupõe um componente inflamatório no aparelho vestibular e compreende: labirintite bacteriana, expressada por sinais flogísticos na orelha média, sinais toxêmicos e comprometimento do estado geral; e labirintite viral (falência vestibular súbita ou neuronite vestibular) em que prevalece uma infecção viral do nervo vestibular levando a um quadro vertiginoso auto-limitado. Como veremos mais adiante, nem uma nem outra costumam ser a causa mais freqüente de vertigem (FERNANDES, 2004; SWARTZ; LONGWELL, 2005).

A maioria dos pacientes com vertigem queixa-se de tontura e, para muitos médicos, o termo tontura é sinônimo de vertigem. Os pacientes utilizam o termo “tontura” para referir-se a várias experiências sensoriais como rodopio, rotação, desmaio, escurecimento visual, irrealidade, instabilidade, desbalanço, desorientação, flutuações, entre outras (FORTINI, 2003). Daí que o primeiro passo é esclarecer o que o paciente entende por tontura.
O equilíbrio é dado por três sistemas: vestibular, visual e propioceptivo (DIETERICH, 2004). Com base nisto, a maioria dos autores reconhecem quatro tipos de tontura: síncope, desequilíbrio, sensações cefálicas variadas e vertigem (LABUGUEN, 2006; MELO-SOUZA, 1997; MUKHERJEE et al., 2003). Ao se tentar classificar a tontura do paciente, é importante indagar sobre o tempo e o padrão de evolução do sintoma, horários mais freqüentes em que o sintoma aparece, fatores de melhora ou piora, duração das crises, sintomas associados, uso de medicações, quadros que antecederam os episódios de tontura e tratamentos anteriores.

Diagnóstico diferencial das tonturas (a tabela com fluxograma está no artigo, não consegui inserir):

A síncope é uma perda breve da consciência, secundária a uma isquemia global cerebral transitória por diminuição do débito cardíaco.
A maior parte, são crises vasovagais ou síncope vasodepressiva, que ocorre quando o indivíduo
está em pé, é acompanhada por queda da pressão arterial e precipitada por stress emocional, visualização de sangue ou odores. Geralmente é precedida por sintomas como fraqueza, palidez e sudorese, com sensação de desmaio iminente e não rotatória. Quando a perda da consciência é apenas parcial, denomina-se lipotímia. Sua recuperação é rápida, geralmente espontânea e não deixa sintomas residuais.
Outra causa importante de síncope é a hipotensão ortostática por anemia aguda secundária a hemorragia, muitas vezes diagnosticada erroneamente como “vertigem”. Além destas, outras causas importantes são as arritmias cardíacas, como as associadas à síndrome de pré-excitação ventricular nos jovens e bloqueio atrioventricular nos idosos, e nos casos de síncope aos esforços deve-se pensar em estenose mitral ou aórtica (MILLER; KRUSE, 2005).

O desequilíbrio manifesta-se apenas durante a marcha, cessando quando o paciente encontra-se parado, sentado ou deitado. Pode ter como etiologias a neuropatia periférica, mielopatia, espasticidade, rigidez parkinsoniana e ataxia cerebelar. Quando o desequilíbrio se associa a déficits sensitivo- sensoriais múltiplos, como alterações visuais, auditivas ou diminuição da sensibilidade nos membros inferiores, é denominado déficit sensorial múltiplo, comum nos idosos (MELO-SOUZA, 1997).

A expressão “sensações cefálicas variadas” é usada para descrever uma série de sintomas vagos, que muitas vezes são definidos pelos pacientes como uma sensação de cabeça vazia. Podem ser provocados por hiperventilação, hipoglicemia, sintomas somáticos de depressão, ansiedade e esquizofrenia (MELO-SOUZA, 1997).

A vertigem é provocada por disfunção do aparelho vestibular e se manifesta como uma ilusão de movimento, geralmente do tipo rotatório, podendo ser acompanhada de outros sintomas, como náuseas, vômitos, tinnitus e hipoacusia. É diferenciada dos demais tipos de tontura perguntando-se ao paciente se ele tem a sensação de que os objetos ou o ambiente estão girando ao seu redor (vertigem objetiva), ou se tem a sensação de a cabeça estar girando (vertigem subjetiva). Também é útil perguntar ao paciente se ocorre lateralização da marcha, e para que lado.

Reconhecendo a queixa de tontura como uma vertigem, deve-se esclarecer se é uma vertigem periférica ou central. Para isto, devem-se esclarecer as características da vertigem, do nistagmo e as alterações do equilíbrio estático e dinâmico.

A vertigem periférica pode estar associada a tinnitus e hipoacusia, e o corpo costuma pender para o lado da lesão vestibular durante a queda, com uma instabilidade que não chega a comprometer a marcha, mas com vertigem intensa, podendo ser acompanhada de prostração, sudorese, palidez, náusea, vômitos e até perda breve da consciência.

Com relação ao nistagmo, nas lesões periféricas, costuma ser horizontal, rotatório ou misto, é fatigável, ou seja, costuma diminuir com o tempo, desaparece ao se fixar o olhar, não há mudança na direção do movimento durante a observação e o componente lento aponta o lado em que se encontra a lesão. A rotação ambiental subjectiva, quedas, hipometria e desvio dos braços estendidos são todos na direcção do lado afetado.
O nistagmo provocado nesta situação, além das características mencionadas anteriormente, possui um período de latência de alguns segundos antes do surgimento dos movimentos oculares (1 a 15 segundos), é menos intenso ao se repetir o teste (habituação) e dura menos do que 1 minuto (nistagmo esgotável). É importante sempre alertar ao paciente que a manobra de Nylen-Bárány pode desencadear vertigem.

Na vertigem central, não há presença de hipoacusia ou tinnitus, porém pode estar associada a outros sintomas neurológicos, como ataxia, disartria, diplopia, perda de consciência, déficits focais sensitivos ou motores ou dos nervos cranianos, entre outros. A marcha está comprometida, sendo mais comum ocorrer retropulsão,apesar de a vertigem ser mais branda.

O nistagmo de origem central pode ser sugerido pela persistência do sinal por mais de três semanas, mudança na direção dos abalos (componente rápido) com o tempo e conforme a mudança na direção do olhar, nistagmo de direção diferente em cada olho (atáxico) e abalos em qualquer direção que não a horizontal. do provocado pela manobra de Nylen-Bárány, apresenta-se sem período de latência, acompanhado de vertigem leve e costuma durar mais do que 1 minuto; além disso, tende a se repetir com a mesma intensidade a cada vez que o teste é repetido, e não apresenta diminuição após executada a manobra (nistagmo inesgotável). O nistagmo sem vertigem pode ser considerado central (FERNANDES, 2004).

As alterações de equilíbrio estático e dinâmico constituem o terceiro sintoma integrante da síndrome vestibular e se manifesta pela alteração da marcha e outros sinais que descreveremos. Durante a exploração da marcha, o paciente pode experimentar oscilações em zigue-zague que aumentam ao fechar os olhos. Além disto, na manobra índex-índex, pode-se encontrar desvio do dedo índex do paciente no sentido oposto ao componente rápido do nistagmo.
Por último, o sinal de Romberg será positivo nas lesões das vias vestibulares, e consiste no desvio do corpo e queda do paciente quando na posição ereta, na qual lhe solicitamos que feche os olhos. Deve-se lembrar que o Romberg positivo não ocorre apenas nas vestibulopatias, mas também nas lesões dos cordões posteriores da medula como na tabes dorsalis e na degeneração combinada subaguda, além da polineuropatia periférica (FERNANDES, 2004; MELO-SOUZA, 1997). De forma paradoxal, nas lesões cerebelares, o Romberg é negativo.

Devem-se avaliar também os pares cranianos e a função cerebelar (disdiadococinesia, dismetria e tremor intencional), cujas alterações sugerem uma vertigem central e representam sinais de alerta. No manejo da vertigem, procura-se na otoscopia comprometimento local do conduto auditivo e membrana timpânica, como a presença de cerúmen impactado, corpos estranhos, colesteatoma, abaulamento ou perfuração da membrana timpânica, entre outras, e a presença ou não de hipoacusia através da prova de Weber e de Rinne.

Causas:

Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB)
A Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB) é citada em vários estudos e revisões como a causa mais freqüente de vertigem. É caracterizada por episódios breves de vertigem, com duração de uns poucos segundos, provocados por mudanças na posição da cabeça (virar-se na cama, olhar para cima, deitar ou levantar, curvar-se) e não associados a surdez ou zumbidos. Ataques mais intensos podem levar a uma sensação mais persistente de desequilíbrio, podendo durar horas e provocar até quedas. Geralmente é auto-limitada, resolvendose espontaneamente em semanas ou meses, conforme os otólitos se dissolvam na endolinfa, porém pode haver recorrência, e mesmo cronificação em pacientes idosos (FERNANDES, 2004). O diagnóstico é feito pela história clínica e pelo teste de Nylen-Bárány, o qual tem um valor preditivo positivo de 83% e preditivo negativo de 52% para o diagnóstico da VPPB, sendo um erro comum deixar de executálos (GORDON et al., 2000; LABUGUEN, 2006).
Segundo a teoria da canalolitíase, este distúrbio é provocado pelo desprendimento de otólitos, que são cristais minerais oriundos das células ciliares do utrículo, que então flutuam livremente nos canais semicirculares (mais no posterior). Pode ser secundária a traumas, infecções virais ou alterações isquêmicas ou degenerativas, mas o mais comum é que não se encontre causa específica.

Vertigem Postural Fóbica (VPF)
A vertigem postural fóbica (VPF) é a segunda causa de vertigem na maioria das pesquisas etiológicas da síndrome vestibular. Caracteriza-se por uma combinação de sintomas subjetivos como vertigem oscilatória, instabilidade postural e desequilíbrio que ocorrem em ataques breves, desencadeados por situações específicas, como locais movimentados, cheio de pessoa ou multidões, associada a medo de sair de casa ou cair, ansiedade, depressão, pânico e agorafobia. Sua associação com sintomas psiquiátricos e as circunstâncias em que a vertigem aparece justificam o fato de que seja considerada, por alguns autores, como uma síndrome somatoforme. A VPF pode ser primária, quando não está associada a outros distúrbios vestibulares orgânicos (periféricos ou centrais) ou secundárias, quando associada a distúrbios vestibulares orgânicos.

Existem critérios para seu diagnóstico conforme Brandt et. al. (1996):
1) A vertigem e a sensação subjetiva de desequilíbrio, presentes durante a posição ortostática ou na marcha, não estão associados a alterações nos testes de equilíbrio;
2) A vertigem postural é descrita como instabilidade ou flutuação, freqüentemente em forma de ataques com duração de segundos a minutos ou, às vezes, como impressão momentânea e ilusória de perturbação do próprio corpo;
3) Os ataques de vertigem podem ser espontâneos ou estar associados a alguns estímulos como andar em pontes, escadas, locais amplos, ruas ou dirigindo um veículo. Ainda podem ser desencadeados por situações específicas como estar em lojas, restaurantes, cinema, concertos, reuniões e recepções, das quais o paciente pode sentir dificuldade em se retirar, com tendência para desenvolver condicionamento, generalização e comportamento de esquiva;
4) Ansiedade e sintomas vegetativos freqüentemente acompanham os ataques de vertigem;
5)Tipicamente o paciente apresenta traços de personalidade obsessivo-compulsiva, labilidade afetiva e depressão leve;
6) Freqüentemente, a vertigem fóbica se inicia após evento emocional estressante, doença grave ou distúrbio vestibular orgânico.

Apesar de sua alta prevalência, é subdiagnosticada, no entanto seu reconhecimento seja importante, pois os pacientes, em geral, respondem muito bem a tratamento adequado com antidepressivos, benzodiazepínicos e psicoterapia, que deve incluir explicações ao paciente acerca da natureza de sua vertigem, o qual evita recorrência e incapacidade

Doença de Ménière
A história da DM se caracteriza por episódios recorrentes e intensos de vertigem, acompanhados de hipoacusia, tinnitus, prostração, náuseas e vômitos, com duração variando de 10 minutos a várias horas. A descrição da tríade hipoacusia flutuante, tinnitus e vertigem recorrente é clássica e integra a síndrome de Ménière que, quando idiopática, reconhece-se como DM.
Freqüentemente os sintomas são precedidos por uma sensação de pressão no ouvido, zumbido progressivo ou piora na audição, que é do tipo neurossensorial. A hipoacusia melhora nas remissões, porém há uma deterioração progressiva da audição com o passar do tempo. Este déficit auditivo progressivo somado às crises repetidas de vertigem tem um grande impacto na vida dos pacientes, mesmo naqueles tratados, e não é incomum o aparecimento concomitante de sintomas ansiosos.
É provocada por um aumento no volume circulante de endolinfa (hidropisia) dentro do labirinto membranoso. Sua origem é idiopática, porém pode haver hidropisia secundária à doença de Paget, sífilis ou trauma. É mais comum entre os 30 e 60 anos, sendo na maioria das vezes unilateral.

Vertigem medicamentosa
Dentre os fármacos que podem ser responsáveis por quadros vertiginosos estão os aminoglicosídeos, anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoína, carbamazepina), furosemida, antidepressivos, anti-hipertensivos, quimioterápicos e metais pesados.
O diagnóstico é sugerido quando os episódios ocorrem logo após ou durante a exposição ao agente. Nestes casos, a retirada da droga costuma resolver o problema, entretanto a lesão pode ser irreversível em alguns casos.

Labirintite bacteriana
Deve-se a uma extensão de um processo infeccioso prévio no ouvido médio, meninges ou mastóide, e o quadro clínico consiste em vertigem intensa, náuseas, vômitos e hipoacusia importante, além de cefaléia, dor local, hipertermia, secreção purulenta e quadro tóxico-infeccioso grave.

Falência vestibular súbita
Também denominada neuronite vestibular, ocorre supostamente por uma infecção viral do nervo vestibular. Trata-se da perda abrupta da função de um dos labirintos, levando a um quadro de vertigem súbita e persistente, prostração intensa, náuseas e vômitos, sendo mais comum ocorrer como um episódio único. Não costuma estar associada a zumbidos ou surdez. Costuma piorar com os movimentos da cabeça, levando o paciente a ficar imóvel e, em geral, existe uma história prévia de infecção respiratória alta aguda e a melhora ocorre em dias ou semanas. Outras causas de falência vestibular súbita são o trauma craniano, a neuropatia diabética, a obstrução da artéria terminal labiríntica e a encefalite do tronco cerebral.

Vertigem por trauma craniano
Decorre da concussão do labirinto, com desaparecimento dos sintomas dentro de dias ou semanas. Pode cronificar, manifestando-se então como uma vertigem posicional episódica (FERNANDES, 2004). Nestes casos, deve-se afastar lesão do SNC com exame clínico e de imagem adequados.

Neurinoma do acústico e tumor de ângulo pontocerebelar
O neurinoma do acústico surge, na maioria das vezes, na porção vestibular do VIII par e, de início, manifestase como hipoacusia e/ou tinnitus unilateral. Conforme há progressão do quadro, começam a surgir vertigem e nistagmo; pode também comprometer o V e o VII pares, levando a hipoestesia da hemiface, diminuição do reflexo corneano e paralisia facial homolaterais. Quando ocorre também ataxia ipsilateral dos membros como consequência do acometimento cerebelar, recebe o nome de tumor de ângulo pontocerebelar. Pacientes com hipoacusia neurossensorial unilateral devem ser encaminhados a um especialista para a exclusão de um neurinoma do acústico (CAMPOS, 1998). Assinala- se que o neurinoma do acústico pode ser considerado como causa de vertigem central, pela sua sintomatologia e possível compressão do tronco cerebral com sinais de hipertensão intracraniana.

CAUSAS CENTRAIS
Dentre as causas centrais, as mais comuns são a isquemia vertebrobasilar e a aura da enxaqueca basilar. Nestes casos, a vertigem costuma vir acompanhada de outros sintomas de disfunção do tronco cerebral, como disartria, zumbido, perda flutuante da audição, diplopia, paresias ou parestesias bilaterais, às vezes podendo ser acompanhada de diminuição do nível de consciência. A vertigem isolada não deve ser considerada como isquemia cerebral. Na aura enxaquecosa, a vertigem costuma ser seguida de cefaléia.
Os ataques isquêmicos transitórios do território vertebrobasilar podem, por vezes, ter a vertigem como único sintoma, porém episódios repetidos de vertigem não associada a outros sintomas sugerem outro diagnóstico (BALOH, 2005). A vertigem também pode aparecer em acidentes vasculares isquêmicos ou hemorrágicos de cerebelo ou tronco, mas, nestes casos, costuma estar associada a outros sintomas de déficit neurológico. Entretanto, no infarto cerebelar, a vertigem e a perda severa do equilíbrio podem ser as únicas manifestações iniciais.

Causas Centrais
Enxaqueca Basilar: Aura caracterizada por vertigem, disartria, zumbido, perda flutuante da audição, diplopia, fraqueza bilateral e parestesias bilaterais.

Isquemia Vertebrobasilar: Episódios transitórios de vertigem e nistagmo, diplopia, disartria, disfagia, parestesia e déficits motores.

Acidente Vascular de Cerebelo ou Tronco: Vertigem associada a outros sintomas de déficit neurológico.

Neoplasias: Vertigem associada a sintomas como cefaléia, diminuição da acuidade visual e vômitos em jato.

Esclerose Múltipla: Associação com manifestações multifocais, como debilidade ou paralisia motora, alterações sensitivas, visuais e cerebelares.

Crises Epilépticas: Vestibulares Crises breves e recorrentes de vertigem isolada, seguidas por vezes de convulsões tônico-clônicas generalizadas.

CAUSAS FISIOLÓGICAS
A cinetose é a vertigem que ocorre em meios de transporte como carro, trem, navio ou avião, apresentando- se com náusea e mal-estar. Caracteriza-se por uma discrepância na sensação de aceleração corporal que não é confirmada pelos demais sistemas de equilíbrio e é mais comum em crianças. A vertigem das alturas é uma sensação subjetiva de instabilidade postural que afeta algumas pessoas em lugares altos, associada a medo de uma queda e alterações vegetativas. A vertigem fisiológica também pode ser provocada por posições da cabeça não habituais como, por exemplo, um indivíduo que estende exageradamente o pescoço ao trocar uma lâmpada.

Exames Complementares:

É mandatório que se solicitem exames de imagem em pacientes com sinais de comprometimento neurológico ou vertigem do tipo central. Nestes casos, e se houver disponibilidade, é preferível a avaliação através de ressonância nuclear magnética (RMN) à tomografia computadorizada, pela melhor visualização da fossa posterior pela RMN (LABUGUEN, 2006).
Nos pacientes com sinais de otosclerose ou com queixas de hipoacusia, deve-se solicitar uma audiometria, que também pode ajudar no diagnóstico da DM (LABUGUEN, 2006). Nos casos suspeitos de hidróps endolinfático, é conveniente solicitar o VDRL e uma dosagem de fosfatase alcalina para afastar possíveis causas secundárias de DM.

Encaminhamento:

Os quadros de DM e hidróps endolinfático devem ser encaminhados à otorrinolaringologia, os de vertigem central, ao neurologista e os casos em que o diagnóstico seja incerto ao otorrinolaringologista ou ao neurologista.
Pacientes com sinais de comprometimento agudo do SNC devem ser levados a um serviço de emergência e com labirintite bacteriana ao otorrinolarigologista (avaliar sequelas auditivas e evitar progressão do processo).

Tratamento:
Não será abordado de forma abrangente aqui. Varia de acordo com a causa e consiste em:
Não-farmacológico: Repouso em quadros agudos. Reabilitação vestibular é uma importante ferramenta terapêutica em pacientes com vertigem, podendo ser indicada em diversos casos como vertigem postural, cinetose,vertigens crônicas e no déficit sensorial múltiplo em idosos. Manobras de reposicionament na VPPB.

Farmacológico:
Sintomáticos para vertigem: Bloqueadores do canal de cálcio (Flunarizina, Cinarizina), Meclizina, Betaistina, benzodiazepínicos. Esses medicamentos devem ser usados com cautela e geralmente por tempo limitado, principalmente os bloqueadores de canal de cálcio, pois podem induzir Parkinsonismo, além de alterarem o processo de compensação central do quadro vertiginoso.
Para náusea e vômitos: anti-heméticos (domperidona, metoclopramida), dimenidrinato, ondansetrona.
Nos casos de nuronite vestibular: Pode-se usar Predinisona ou Predinisolona e sintomáticos (meclizina, domperidona).