Discinesia Tardia

INTRODUÇÃO
Discinesia tardia (DT) é um distúrbio de movimento hipercinético que aparece com um início tardio após o uso prolongado de agentes bloqueadores do receptor de dopamina, principalmente os medicamentos antipsicóticos (também chamados neurolépticos) e antiemético, metoclopramida.

A DT tem inúmeras manifestações clínicas, que incluem coréia, atetose, distonia, acatisia, comportamentos estereotipados e raramente tremor.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Manifestações de discinesia tardia (DT) pode incluir uma mistura variável de discinesia orofacial, atetose, distonia, coréia, tiques e caretas. Os sintomas envolvem a boca, língua, face, tronco ou extremidades. Tremor tardio raramente tem sido descrito.

Discinesia Oral, facial e lingual são especialmente visíveis nos pacientes idosos. Estes podem incluir:

• Movimentos de torção e protrusão da língua
• Movimentos dos lábios de fazer beicinho, beijos ou franzir
• Retração dos cantos da boca
• Abaulamento das bochechas
• Movimentos mastigatórios
• Blefaroespasmo

Movimentos da língua são insidiosos no início e também no começo podem ser limitados a volta sutil e movimentos para trás ou lateral. Em outros pacientes, movimentos faciais semelhante a tiques ou aumento da freqüência de piscar são manifestações iniciais.

Discinesia dos membros também ocorrem, tais como:

• Movimentos dos dedos em “tocar piano”, retorcendo ou estendendo
• Movimentos de bater o pé
• Posturas extensores distônicas dos dedos

Envolvimento dos membros é muitas vezes mais grave em indivíduos mais jovens, nos quais podem ocorrer posturas distônicas e movimentos balísticos.

Discinesia do pescoço e do tronco podem incluir os seguintes:

• Retrocólis
• Torcicolo
• Distonia axial
• Encolher o ombro
• Movimentos de balançar e bambolear
• Movimentos de quadril rotatório ou empurrando

Discinesia respiratória pode produzir taquipnéia, ritmos respiratórios irregulares, grunhidos e ruídos que são comumente mal interpretados como problemas respiratórios primários.

Discinesia orofacial grave é altamente desfigurante e pode interferir grandemente com a fala, no ato de comer, engolir ou respirar, enquanto distonia do tronco pode ser extremamente angustiante e interferir com a marcha e mobilidade.

A DT é muito menos comum em crianças do que em adultos. As manifestações de DT em crianças têm sido chamados de "sintomas de abstinência emergentes", porque eles geralmente ocorrem quando as drogas antipsicóticas são interrompidas.

Pacientes cognitivamente e psiquiatricamente estáveis são geralmente ciente das manifestações leves e do início de DT. Em contraste, a incapacidade de se queixar de sintomas DT ocorre frequentemente em pacientes com pouca visão de que são cronicamente institucionalizados ou psicóticos.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da DT é baseado na presença de movimentos involuntários discinéticos ou distônicos, uma história de pelo menos um mês de tratamento antipsicótico, bem como a exclusão de outras causas de movimentos anormais.

É importante identificar DT tão cedo quanto possível, uma vez que, como mencionado na seção anterior, o potencial de remissão parece estar relacionado com a duração dos sintomas antes de descontinuação da droga antipsicótica

Critérios para Discinesia Tardia Induzida por Neurolépticos

A- Movimentos involuntários da língua, mandíbula, tronco ou extremidades, desenvolvidos em associação com o uso de medicamentos neurolépticos.
B- Os movimentos involuntários estão presentes por um período mínimo de 4 semanas e ocorrem segundo qualquer um dos seguintes padrões:

(1) movimentos coreiformes (isto é, rápidos, espasmódicos e não-repetitivos)
(2) movimentos atetóides (isto é, lentos, sinuosos e contínuos)
(3) movimentos rítmicos (isto é, estereotipias)

C.Os sinais e sintomas nos Critérios A e B desenvolvem-se durante a exposição a um medicamento neuroléptico ou dentro de 4 semanas após abstinência de um medicamento neuroléptico oral (ou dentro de 8 semanas após a abstinência de um medicamento de depósito).

D. Houve exposição a um medicamento neuroléptico por pelo menos 3 meses (1 mês se o indivíduo tem 60 anos ou mais).

E.Os sintomas não são devido a uma condição neurológica ou uma condição médica geral (por ex., doença de Huntington, coréia de Sydenham, discinesia espontânea, hipertiroidismo, doença de Wilson), dentaduras mal ajustadas ou exposição a outros medicamentos que causam discinesia reversível (por ex., L-dopa, bromocriptina). Evidências de que os sintomas são devido a uma dessas etiologias poderiam incluir as seguintes: os sintomas precedem a exposição a um medicamento neuroléptico ou presença de sinais neurológicos focais inexplicáveis.

F.Os sintomas não são melhor explicados por um transtorno agudo dos movimentos induzido por neurolépticos (por ex., Distonia Aguda Induzida por Neurolépticos, Acatisia Aguda Induzida por Neuroléptico).

TRATAMENTO

Para os pacientes que estão desenvolvendo sinais de DT ao receber de drogas antipsicóticas primeira geração (convencional), mas que ainda necessitam de tratamento para a psicose, é considerado prudente alternar para drogas antipsicóticas de segunda geração (atípicos) que podem estar associados a um menor risco para o DT . No entanto, não há nenhuma evidência convincente de que a alteração do regime de medicação melhora o curso da DT quando os sintomas já tenham se desenvolvido.

A interrupção do tratamento metoclopramida (metoclopramida é principalmente utilizado como um agente anti-emético e / ou como um agente pró-cinético para o tratamento de gastroparesia). A metoclopramida deve ser imediatamente interrompida se o diagnóstico da DT é feita, e os tratamentos alternativos para os sintomas gastrointestinais devem ser realizados. Como medida preventiva, a metoclopramida não deve ser usado continuamente por mais de 12 semanas

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

Numerosos estudos têm avaliado a vários tratamentos farmacológicos da DT, mas poucas terapias produziram mais do que um ligeiro a moderado benefício, na prática clínica. Assim, a prevenção, detecção precoce e tratamento de casos potencialmente reversíveis são os pilares do tratamento moderno.

Quando clinicamente apropriado, as intervenções farmacológicas podem ser considerados para pacientes que estejam desenvolvendo sinais de DT. As duas estratégias principais são a descontinuação da droga relacionada e troca da droga antipsicótica da primeira para a segunda geração.

Para os pacientes com um diagnóstico de TD, as intervenções farmacológicas adicionais incluem o seguinte:

• O uso de benzodiazepínicos, toxina botulínica, Tetrabenazine, ou drogas anticolinérgicas para controlar os sintomas da DT;
• Paradoxalmente, a retomar o tratamento com drogas antipsicóticas, a fim de suprimir DT

A necessidade de medicamentos para controlar os sintomas da DT deve ser cuidadosamente avaliada, uma vez que os sintomas são geralmente leves e não suficientemente incômodos para exigir tratamento. Em alguns casos, os membros da família estão mais perturbados pelos movimentos involuntários que o paciente. No entanto, DT é mais comum entre os pacientes crônicos ou institucionalizados do que em pacientes ambulatoriais, muitos dos quais estão em remissão do quadro psiquiátrico quando DT aparece.

Deve-se então realizar

• Descontinuação do agente bloqueador dos receptores da dopamina
• Trocar para drogas antipsicóticas de Segunda geração (clozapina e quetiapina)
OBS: Efeitos colaterais sistêmicos de clozapina são freqüentes e incluem potencialmente fatal agranulocitose (acompanhamento com hemogramas seriados)

Medicações:

• Benzodiazepínicos - os agonistas de GABA ter sido testado em pacientes com DT com modesto sucesso. Benzodiazepínicos operam através de um mecanismo de GABA, mas a evidência de benefício em pacientes com DT é limitado e inconclusivo.
• Injeções de toxina botulínica - evidências para a eficácia da toxina botulínica para DT é limitado a uma série retrospectiva de casos e relatos de casos. Em um estudo multicêntrico, a toxina botulínica produziu melhora acentuada ou moderada em 29 dos 34 pacientes com DT relativamente localizada, manifestando-se como distonia cervical ou blefaroespasmo, na maioria dos casos.
• Tetrabenazina - drogas que destroem armazenamento em vesículas pré-sinápticos da dopamina, tais como reserpina, tetrabenazina  podem ser os agentes terapêuticos mais eficazes para a DT, e particularmente para distonia tardia.
• Anticolinérgicos – Triexifenadil ou benztropina são geralmente ineficazes ou podem até exacerbar uma discinesia, mas às vezes são úteis para distonia tardia. Isto é consistente com observações de que os anticolinérgicos podem ser úteis na distonia primária, mas muitas vezes podem exacerbar perturbações coreiformes.
• Agentes colinérgicos - por causa do relacionamento recíproco entre a dopamina e acetilcolina nos gânglios da base, havia sido previsto que os medicamentos colinérgicos pode melhorar DT. Em ensaios disponíveis, o tratamento com a colina, lecitina, deanol e outros medicamentos colinérgicos tem sido ineficaz.
• Vitamina E - Vitamina E foi usado para o tratamento da DT com base na hipótese de que este antioxidante pode reverter um possível efeito tóxico de radicais livres produzidos durante a administração crônica de drogas antipsicóticas.

Estimulação cerebral profunda - A base para a utilização de estimulação cerebral profunda (DBS), do globo pálido, como um tratamento para a DT é estabelecido o benefício deste procedimento para o tratamento de discinesia induzida por levodopa e distonia idiopática.

REFERÊNCIAS

UpToDate - Tardive dyskinesia: Clinical features and diagnosis. 2013
UpToDate - Tardive dyskinesia: Prevention and treatment.2013