Anamnese e exame físico na avaliação do déficit motor agudo

     Deficits motores agudos ocorrem quando há uma perda súbita de conectividade entre o sistema nervoso central (SNC) e os músculos, ou quando há uma disfunção dos próprios músculos. A perda de conexão pode ocorrer em qualquer lugar, desde o SNC até a placa terminal motora. Deficits motores agudos ocorrem em uma ampla faixa de estados patológicos. Uma anamnese detalhada de um paciente que relata perda motora súbita pode ajudar a determinar a anatomia exata do deficit motor, características associadas e a provável fisiopatologia. A descrição anatômica do deficit ajuda a localizar o local da disfunção, que pode incluir cérebro, medula espinhal, nervos periféricos e músculos. Deficits motores podem ser intermitentes, recidivantes ou agudos e catastróficos, embora essas características nem sempre ajudem a definir a fisiopatologia.
     Assim que o provável local da disfunção for identificado, pode-se considerar o tipo provável de processo envolvido (vascular, trauma, infecção, autoimune/inflamatório, metabólico, compressão ou outro). Embora um conhecimento geral sobre as diferentes patologias sistêmicas seja útil, pode ocorrer sobreposição significativa das manifestações. Por exemplo, uma perda súbita da função motora costuma aparentar ser de causa vascular, mas outras condições, como edema relacionado a tumor na substância branca ou hematoma subdural crônico, podem se manifestar com história similar, ainda que menos frequente.
     O diagnóstico de perda motora aguda pode ser complexo e difícil. Ao tentar chegar a um diagnóstico, é essencial que algumas causas sejam identificadas ou excluídas rapidamente, pois elas podem beneficiar-se da intervenção urgente para minimizar lesões (por exemplo, trombólise para acidente vascular cerebral [AVC] isquêmico) ou precisar de tratamento especial para evitar o agravamento do deficit (por exemplo, lesão traumática na medula espinhal).

Diagnóstico:
     Uma anamnese cuidadosa e detalhada é essencial, pois há um amplo espectro de doenças que podem causar deficits motores agudos. Apesar de muitos deficits motores serem óbvios e profundos, outros podem ser mais sutis e podem não ser a única ou mais proeminente característica da doença. Em certas situações, como em AVC ou trauma, o paciente talvez não consiga fornecer a história diretamente; nesses casos, a história deve ser obtida de parentes, amigos ou testemunhas oculares, por telefone se necessário.
     Um dos primeiros objetivos da anamnese é identificar a parte da via motora provavelmente responsável pelo deficit. A função motora tem origem no córtex, atravessando as vias axonais até as células motoras na medula espinhal. Em seguida, a via segue pelas raízes espinhais anteriores para formar os nervos espinhais que, por fim, formam os nervos periféricos que inervam os músculos relevantes. Portanto, em geral, os níveis de possíveis disfunções são lesões supraespinhais, lesões na medula espinhal, neuropatia periférica, distúrbios de transmissão neuromuscular e distúrbios musculares. Então, por exemplo, se o rosto, o membro superior e inferior do mesmo lado estiverem paralisados, é provável que a lesão esteja no cérebro; se somente um membro superior e inferior estiver envolvido, a lesão provavelmente estará na medula espinhal superior.
     Se a história sugerir um possível sítio ou sítios para a disfunção (por exemplo, cérebro ou medula espinhal superior), o próximo passo é considerar as possíveis causas fisiopatológicas (por exemplo, vascular, trauma, infecção, autoimune/anti-inflamatória, metabólica, compressão, outras) a fim de limitar o número de diagnósticos diferenciais. Ao avaliar a história com cuidado (principalmente fatores desencadeantes, história familiar, velocidade de início e características de localização), as possibilidades geralmente podem ser limitadas a uma ou duas categorias fisiopatológicas. Um início abrupto em segundos, minutos ou horas sugere um distúrbio vascular (por exemplo, um ataque isquêmico transitório [AIT] ou um AVC) ou alguns distúrbios metabólicos ou tóxicos. O trauma também pode causar perda súbita da função motora, geralmente associada a danos catastróficos ao SNC, avulsão de raízes espinhais ou trauma local em um tronco de nervo periférico. Um início subagudo ao longo de alguns dias geralmente está mais associado a infecções, processos compressivos ou autoimunes/inflamatórios. Uma piora progressiva do deficit motor desde a hora de início sugere atividade contínua do processo subjacente. A evolução episódica é indicativa de uma origem vascular ou inflamatória; a evolução constante sugere uma origem neoplásica ou degenerativa.

Exame físico
     É essencial realizar um exame neurológico detalhado e abrangente. Apesar de muitos deficits motores serem óbvios e profundos, outros podem ser mais sutis e podem não ser a característica mais proeminente do quadro clínico geral. Massa, força e tônus muscular nos membros e no tronco devem ser avaliados, junto com uma avaliação sensitiva, incluindo dor, sensação térmica e de posicionamento. O exame neurológico deve ser apoiado por um exame físico geral de todos os sistemas, pois pode haver indicação de doenças sistêmicas que podem ser a causa subjacente do deficit motor.
     A perda motora aguda está associada, com mais frequência, a tônus flácido; raramente, pode haver alguma espasticidade no início. Hemiplegia com perda sensitiva concomitante aponta para loci específicos no SNC em que tratos motores e sensitivos estão bem próximos (por exemplo, o córtex, os tratos da substância branca na coroa radiada ou tratos motores/sensitivos na medula espinhal superior). Monoplegia exige avaliação de pulsos no membro afetado: um membro inferior sem pulso, dolorido e com hipoestesia pode sugerir síndrome compartimental ou trauma. Perda simétrica de massa muscular com exame sensitivo normal pode sugerir distrofia metabólica. O teste dos reflexos geralmente não é tão útil como um exame de diferenciação, pois eles estão ausentes em muitos casos de deficit motor agudo. Sinais patológicos, como meningismo, são indicativos de hemorragia ou infecção. Sinais do SNC, como sinal de Babinski, sinal de L'Hermitte e sinal de Kernig, embora inespecíficos, são indicadores sensíveis de uma lesão no SNC.