SAOS e hipertensão arterial

Nas últimas semanas atendemos um paciente de 67 anos, sexo masculino, hipertenso já em uso de HCT, Losartana, Atenolol e Anlodipino, todos em dose máxima. Nas duas consultas o paciente chegou com PAS > 200 mmHg. Na segunda consulta o paciente foi recomendado a trazer todos os exames que tinha em casa, e dentre eles constava uma polissonografia (realizada em 2005) com diagnóstico de Síndrome da Apneia Obstrutiva do sono. Ao ser questionado o pacienteafirmou ter usado CPAP na época,  e relatou interrupção do uso após nova polissonografia de resultado normal (este exame não foi apresentado!). Com este novo dado pensamos que a SAOS pode ser uma razão que esteja dificultando o controle da hipertensão, e pedimos uma nova polissonografia. A partir desse caso resolvi pesquisar melhor a relação entre a SAOS e a HAS e se há alguma especificação no tratamento da hipertensão de paciente portador da SAOS. Segue abaixo o que encontrei sobre o assunto.

A Síndrome da Apneia/Hipopneia Obstrutiva do Sono é definida como a obstrução recorrente das vias aéreas superiores durante o sono, resultando em períodos de apneia, hipopneia, dessaturação de oxiemoglobina e despertares frequentes com alteração da arquitetura do sono. Diversas evidências clínicas e experimentais sugerem que a SAHOS está relacionada ao desenvolvimento de HAS independentemente da obesidade. O conjunto dessas e de outras evidências fez com que fosse incluída, em 2003, como uma causa de HAS-S. Estima-se que a prevalência da SAHOS em pacientes com HAS e hipertensão arterial refratária gire em torno de 30% a 56% e 71% a 82% respectivamente. Evidências sugerem também que a SAHOS pode contribuir para o surgimento de lesões de órgãos-alvo e de aceleração do processo de aterosclerose nos pacientes hipertensos. No entanto, a falta de diagnóstico de SAHOS é ainda muito frequente.   Embora os mecanismos precisos pelos quais promova o aumento persistente da PA, não somente durante o período de sono, não sejam totalmente conhecidos, alguns importantes componentes que contribuem diretamente para o remodelamento vascular já foram descritos. Entre eles incluem-se a ativação simpática, diminuição da sensibilidade dos barorreceptores, aumento de marcadores inflamatórios, espécies reativas de oxigênio, endotelina-1, além de disfunção endotelial, dentre outros.
A suspeita clínica deve ser realizada especialmente se o paciente tiver diagnóstico concomitante de síndrome metabólica, pois esta condição mostrou ser uma excelente preditora de AOS em pacientes com HAS. Deve-se, também, considerar essa possibilidade em pacientes hipertensos entre 40 e 70 anos, sobretudo se houver alta probabilidade estimada pela aplicação do questionário de Berlin* ou quando o paciente apresentar alterações no padrão de descenso fisiológico do sono. O diagnóstico é confirmado pelo achado de cinco ou mais episódios de apneia e/ou hipopneia por hora - índice de apneia-hipopneia - na polissonografia.
Para o tratamento da SAHOS, considerar sempre a perda de peso, particularmente nos indivíduos com HAS associada a sobrepeso ou obesidade. O tratamento de escolha para os casos moderados e graves (índice de apneia-hipopneia ≥ 15 eventos por hora) é o uso da pressão positiva contínua em vias aéreas superiores (CPAP) durante o sono. Este tratamento parece resultar em reduções da PA em hipertensos não-controlados e especialmente em hipertensos refratários. No que diz respeito ao tratamento anti-hipertensivo medicamentoso, não há, até o momento, evidências de que uma classe anti-hipertensiva seja superior a outra.
Fonte: VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão
*Questionário de Berlim: http://www.resmed.com/br/documents/1014017_berlin_questionnaire_amer_por.pdf

Além de solicitar o exame realizamos alterações no tratamento medicamentoso do paciente, substituindo a HCT pela Furosemida e adicionando Espironolactona. Considero importante abordarmos com mais cuidado em próximas consultas orientações para redução de peso.