Abordagem de paciente com poliuria
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Abordagem de paciente com poliuria
Paciente na 7a década de vida, sexo feminino, portadora de DM 2 parcialmente controlado e HAS controlado, traz, dentre outras queixas, poliúria com noctúria, a qual reduz a qualidade de seu sono. A queixa teve início há vários meses e se manteve relativamente constante até o presente momento. A paciente estava em uso de metformina e hidroclorotiazida.
O UptoDate, Best Practice e Dynamed nos trazem que os principais diagnósticos diferenciais a serem levados em conta em uma poliuria verdadeira são:
1. Polidipsia psicogênica, observada em paciente psiquiátricos em uso de fenotiazínicos ou em pacientes com lesão hipotalâmica;
2. Diabetes insipidus (DI) central, causada por hipossecreção de ADH por produção de auto-anticorpos contra as células produtoras de ADH ou por lesão hipofisária;
3. Diabetes insipidus nefrogênico, decorrente de redução capacidade de resposta insuficiente ao ADH por diversas causas ou por uso de diuréticos.
A paciente não apresentava uso de medicamentos psiquiátricos, dentre eles estando o lítio, cujo uso crônico é importante causa de dano renal que cursa com poliuria. A lesão hipotalâmica por doenças de depósito ou doença vascular encefálica também é improvável, visto que esse tipo de etiologia leva a um diabetes insipidus de início abrupto, elemento ausente no relata da assistida.
Não havendo TCE, associação do quadro com gravidez ou cirurgia do crânio, seria pouco provável uma lesão hipofisária como causadora da poliuria.
A redução da capacidade de concentrar urina decorrente de nefropatia crônica ou pelo envelhecimento - ambas situações plausíveis pela idade e pelo histórico de DM e HAS da paciente - normalmente é acompanhada por uma queda proporcional da TFG, não se traduzindo em poliuria. Hipocalemia e hipercalcemia, por outro lado, levam a redução da resposta à ao ADH e não poderiam ser excluídas em um primeiro momento. Glicosúria também pode levar à poliuria quando de glicemia > 600mg/dl, o que poderia ocorrer na paciente que, ao exame físico, apresentava hipoestesia em ambos os pés e para a qual se cogita uma disautonomia como causa de base para queixas de desconforto abdominal.
Nesse contexto, temos então a possibilidade de:
1. Um DI central por auto-anticorpos, algo raro;
2. Hipercalcemia e/ou hipocalemia;
3. Reação exacerbada à hidroclorotiazida;
4. Glicosúria.
Não obstante, outros fatores podem estar relacionados à queixa que não uma poliuria verdadeira:
- A paciente tem um quadro de ansiedade, possivelmente com transtorno de ansiedade generalizada, associado a insônia, o qual poderia se traduzir em despertares noturnos mais frequentes e urgência urinária psicogênica, assim como aumento da ingesta hídrica de maneira compulsiva;
- A disautonomia da paciente poderia levar a alterações a inervação vesical que cursem com um quadro de hiperatividade detrusora, com urgência urinária interpretada como poliúria;
- Uma ITU com características atípicas também pode ser aventada.
Uma glicosúria discreta somada a um aumento de ingesta hídrica e ao uso de diurético poderia inclusive, multifatorialmente, desviar o equilíbrio de um rim cronicamente doente no sentido de maior redução da capacidade de concentração urinária, configurando um DI nefrogênico sintomático.
Para maior investigação do quadro, pediu-se a coleta volume urinário de 24h com análise da osmolaridade urinária, com volume a cima de 3l/dia confirmando a poliuria e osmolaridade urinária < 300mOsm/kg confirmando DI.
Também se sugeriu uma redução na dose do diurético, visto que a paciente encontrava-se com HAS consistentemente controlada desde as últimas consultas.
Caso descartada a poliuria, proceder-se-á à investigação das outras possibilidades mencionadas a cima. Caso confirmada, deve-se investigar a calcemia e a calemia da paciente e, simultaneamente ou na negatividade de alterações nesses exames, realizar um teste de privação hídrica com administração de desmopressina.
O UptoDate, Best Practice e Dynamed nos trazem que os principais diagnósticos diferenciais a serem levados em conta em uma poliuria verdadeira são:
1. Polidipsia psicogênica, observada em paciente psiquiátricos em uso de fenotiazínicos ou em pacientes com lesão hipotalâmica;
2. Diabetes insipidus (DI) central, causada por hipossecreção de ADH por produção de auto-anticorpos contra as células produtoras de ADH ou por lesão hipofisária;
3. Diabetes insipidus nefrogênico, decorrente de redução capacidade de resposta insuficiente ao ADH por diversas causas ou por uso de diuréticos.
A paciente não apresentava uso de medicamentos psiquiátricos, dentre eles estando o lítio, cujo uso crônico é importante causa de dano renal que cursa com poliuria. A lesão hipotalâmica por doenças de depósito ou doença vascular encefálica também é improvável, visto que esse tipo de etiologia leva a um diabetes insipidus de início abrupto, elemento ausente no relata da assistida.
Não havendo TCE, associação do quadro com gravidez ou cirurgia do crânio, seria pouco provável uma lesão hipofisária como causadora da poliuria.
A redução da capacidade de concentrar urina decorrente de nefropatia crônica ou pelo envelhecimento - ambas situações plausíveis pela idade e pelo histórico de DM e HAS da paciente - normalmente é acompanhada por uma queda proporcional da TFG, não se traduzindo em poliuria. Hipocalemia e hipercalcemia, por outro lado, levam a redução da resposta à ao ADH e não poderiam ser excluídas em um primeiro momento. Glicosúria também pode levar à poliuria quando de glicemia > 600mg/dl, o que poderia ocorrer na paciente que, ao exame físico, apresentava hipoestesia em ambos os pés e para a qual se cogita uma disautonomia como causa de base para queixas de desconforto abdominal.
Nesse contexto, temos então a possibilidade de:
1. Um DI central por auto-anticorpos, algo raro;
2. Hipercalcemia e/ou hipocalemia;
3. Reação exacerbada à hidroclorotiazida;
4. Glicosúria.
Não obstante, outros fatores podem estar relacionados à queixa que não uma poliuria verdadeira:
- A paciente tem um quadro de ansiedade, possivelmente com transtorno de ansiedade generalizada, associado a insônia, o qual poderia se traduzir em despertares noturnos mais frequentes e urgência urinária psicogênica, assim como aumento da ingesta hídrica de maneira compulsiva;
- A disautonomia da paciente poderia levar a alterações a inervação vesical que cursem com um quadro de hiperatividade detrusora, com urgência urinária interpretada como poliúria;
- Uma ITU com características atípicas também pode ser aventada.
Uma glicosúria discreta somada a um aumento de ingesta hídrica e ao uso de diurético poderia inclusive, multifatorialmente, desviar o equilíbrio de um rim cronicamente doente no sentido de maior redução da capacidade de concentração urinária, configurando um DI nefrogênico sintomático.
Para maior investigação do quadro, pediu-se a coleta volume urinário de 24h com análise da osmolaridade urinária, com volume a cima de 3l/dia confirmando a poliuria e osmolaridade urinária < 300mOsm/kg confirmando DI.
Também se sugeriu uma redução na dose do diurético, visto que a paciente encontrava-se com HAS consistentemente controlada desde as últimas consultas.
Caso descartada a poliuria, proceder-se-á à investigação das outras possibilidades mencionadas a cima. Caso confirmada, deve-se investigar a calcemia e a calemia da paciente e, simultaneamente ou na negatividade de alterações nesses exames, realizar um teste de privação hídrica com administração de desmopressina.
LeopoldoFreitas- Mensagens : 11
Data de inscrição : 11/04/2014
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